Trombocita aggregáció - mi ez, az elemzés és a kutatási módszerek értelmezése

Ebből a cikkből megtudhatja, mi a vérlemezke aggregáció a vérben, és mit jelez a mutató normától való eltérése. A mutató meghatározása szükséges a véralvadási rendszer munkájának értékeléséhez. Az alvadási folyamat zavarai vérzés kialakulásához vagy vérrögök kialakulásához vezethetnek az érágyban.

A kutatás helyi, mivel lehetővé teszi az alvadási kaszkád egyetlen láncszemének munkájának értékelését. Az elemzés megvalósításához automatikus eszközöket használnak - aggregométereket.

Trombocita aggregáció - mi ez?

Mielőtt folytatnánk ennek a kifejezésnek az elemzését, meg kell értenünk, hogy mi a vérlemezke. Ezek a sejtek a csontvelőben képződnek, majd bejutnak a véráramba. Ezek a vér legkisebb sejtjei, átmérőjük nem haladja meg a 3 mikronot. Elvették a magokat.

A vérlemezkék felelősek a véralvadásért, ha az érfal integritása megsérül. Az ér károsodása után a sejtek aktívan vándorolni kezdenek az érintett területre. A károsodás helyén aktiválódnak, és a folyamat visszafordíthatatlan. Aktivált formában a sejtek az érintett területhez kapcsolódnak, és összetapadnak. Az aktiválás oka lehet az ér károsodása, valamint bármilyen változás a belső vagy külső környezetben. Az összesítés után egy elsődleges trombocita dugó képződik, amely megállítja a vérveszteséget.

A vérlemezkék aggregációja visszafordíthatatlan folyamat az aktív formára való áttérés utáni tapadásukhoz..

Az aggregációs folyamat intenzívebbé válásával a páciensnek fokozott a trombus képződése. Csökkent aktivitás esetén túlzott vérveszteség lép fel. Ezért a thrombocyta-aggregációt a teljes homeosztázis (véralvadás) meghatározó folyamatának tekintik.

Normális esetben külső hatások hiányában a vérlemezkék nem kapcsolódnak az erek falához, és nem tapadnak össze.

Mikor kell tesztelni?

A vizsgálat indikációi a következők:

  • az íny túlzott vérzése;
  • orrvérzés;
  • a vérzéses kiütések megjelenése;
  • a vér hosszan tartó leállítása még kisebb érkárosodás esetén is;
  • zúzódásra való hajlam;
  • antiagregánsokkal és antikoagulánsokkal történő kezelés szükségessége;
  • terhesség, amelynek nagy a kockázata a gestosis kialakulásának vagy a vérzésnek a szülés során;
  • a hematopoietikus rendszer patológiája.

A vizsgálatot szükségszerűen a műtét előtt végzik. Az alacsony vérlemezke-aggregáció fokozott vérveszteséghez vezethet a műtét során, amelyet figyelembe kell venni.

Az elemzés a helyzetben lévő nők számára szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának felméréséhez. A vizsgálat eredményei segítenek kiválasztani a szülés során bekövetkező túlzott vérveszteség megelőző intézkedéseit.

Ezenkívül ezt a mutatót akkor határozzák meg, ha vérlemezke-ellenes gyógyszerekkel és antikoagulánsokkal kell kezelni. Az aszpirin kis adagokban az érelmeszesedésben szenvedők és a szív- és érrendszer patológiáinak kezelésére javallt. Az elemzési adatok alapján kísérleti előrejelzéseket készítenek a szervezet válaszáról az aszpirin bevétele után.

Ismert, hogy a vérlemezke aggregációt más csoport gyógyszerei is befolyásolják (antibiotikumok, antihisztaminok, gyulladáscsökkentők). Ezért ajánlatos elemzést végezni ezen gyógyszerek bevitelének megtervezésekor..

Hogyan készüljünk fel a biomassza szállítására?

A vérlemezke-aggregáció vizsgálatát szigorúan éhgyomorra végezzük, az utolsó étkezés után legalább 6 órás időközzel. A laboratóriumi látogatás előtt 24 órával kizárt: alkoholfogyasztás, sportedzés és pszicho-érzelmi túlterhelés. A vérvétel előtt 3 órára abba kell hagyni a dohányzást.

Gyógyszerek szedése esetén előzetesen konzultálnia kell orvosával. Mivel a gyógyszeres expozíció jelentősen megváltoztatja a mutatót, és hamis eredményekhez vezethet. Nem szabad önállóan módosítania a gyógyszerek szedésének időpontját, és saját belátása szerint törölnie kell azokat.

Vérvizsgálat dekódolása a vérlemezke aggregációra

Fontos, hogy csak a kezelőorvos vegyen részt a beérkezett adatok dekódolásában. A megszerzett adatok értelmezésének független kísérletei téves következtetésekhez vezethetnek. A cikkben bemutatott információk felhasználhatók tájékoztatási célokra..

Az elemzés dekódolása a vérlemezke aggregáció jellegének értékelésén alapul: teljes / hiányos, egy- vagy kéthullámú. A százalékokat szokásosan használják.

A mutató aránya, ha összesítést végez:

  • ADP 0 μmol / ml - 60-90 százalék;
  • ADP 5 μmol / ml - 1,4-től 4,3% -ig;
  • adrenalin - negyven-hetven százalék;
  • kollagén - ötventől nyolcvanig.

Az érték mindkét nem és bármely korosztály esetében releváns.

Mi befolyásolhatja a mutatót?

Ha a mutató normától való eltérését észlelik, ki kell zárni a külső és belső tényezők hatását. Ismeretes, hogy a dohányzás és a testben a magas zsírtartalom a vérlemezke-aggregáció folyamatának növekedéséhez vezet..

Jelentős hatást gyakorolnak a thrombocyta-aggregációra gyógyszerek: aszpirin, COX-1 és COX-2 inhibitorok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, antikoagulánsok, tsolostazol, dipiridamol, antimikrobiális gyógyszerek, kardiovaszkuláris gyógyszerek, urokináz gyógyszerek, szöveti plazminogén aktivátorok T., propran.

Meg kell jegyeznünk, hogy a felvett biológiai anyag hemolízise esetén nem észlelhető vérlemezke-aggregáció. A hemolízis olyan helyzet, amikor a mintában lévő vörösvértestek elpusztulnak, és tartalmuk a plazmába kerül. A hemolízis akkor következik be, amikor a vénás vérvétel algoritmusát megsértik, valamint ha nem tartják be a biomassza tárolására és szállítására vonatkozó szabályokat. Ebben az esetben a vizsgálatot megszakítják, és a vénás vérmintákat megismételik..

Kutatási módszerek

Az indikátor meghatározásának módszere a laboratóriumtól és az aggregométer típusától függ. A kapott kutatási eredmények megbízhatósága és értéke nem függ a választott módszertantól. A legnépszerűbb módszerek az adenozin-trifoszfát, a ristocetin, a kollagén, az adrenalin és az arachidonsav oldatainak használata. Vizsgáljuk meg közelebbről az egyes technikák lényegét.

Adenozin-trifoszfát módszer

Miután megkapta az elemzés eredményét, a betegek felteszik a kérdést - mit jelent a thrombocyta aggregációja ADP-vel? Az ADP - adenozin-trifoszfát rövidítés dekódolása. Ismeretes, hogy az ADP kis mennyisége a vérlemezkék aktiválódását okozza, majd adhéziójuk következik be. A folyamatot kéthullámú áramlás jellemzi. Az összesítés első szakasza az ADP hatásainak tudható be. A másodlagos hullám bizonyos molekulák (agonisták) felszabadulása után kezdődik a vérlemezkékről. Nagy mennyiségű (több mint 1 * 10 -5 mol) ADP hozzáadásakor nem lehet rögzíteni a két fázis elválasztását, mivel ezek összeolvadnak.

A vizsgálat során a szakértők különös figyelmet fordítanak a hullámok számára, a folyamat teljességére, sebességére és visszafordíthatóságára. A két hullámú folyamat észlelése alacsony ADP-dózisokkal a fokozott vérlemezke-érzékenység jele. A vérlemezkék reverzibilis és hiányos aggregációja az ADP-1-gyel jelzi a vérlemezkék aktiválódásának kudarcát.

Ristocetin módszer

A vizsgálatot a von Willebrand faktor számszerűsítésére végzik a vizsgált betegben. Ez egy örökletes patológia, amelyet a véralvadási folyamat rendellenességei jellemeznek..

A módszer a ristocetin közvetlen hatására épül a faktor és a glikoprotein közötti kölcsönhatás folyamatára. Normális esetben a ristocetin stimuláló hatást fejt ki erre a folyamatra. Örökletes patológiában szenvedő betegeknél ez a hatás nem figyelhető meg..

A differenciáldiagnózis azért fontos, mert a von Willebrand-kór hasonló a Bernard-Soulier-szindrómához. Ez egy örökletes patológia, amelynek hátterében a vérlemezkék egy személyben teljesen elveszítik képességüket funkcióik ellátására. Hiányos véralvadási faktor hozzáadása után (von Willebrand-kórban) a betegek thrombocyta-tapadása helyreáll. Berne-Soulier-szindróma esetén ilyen gyógyulás nem lehetséges..

Kollagén módszer

A kollagénnel való aggregáció megkülönböztető jellemzője egy hosszú látens fázis, amely a foszfolipáz enzim aktiválásához szükséges. A látens fázis időtartama 5 és 7 perc között változik, és az alkalmazott kollagén koncentrációjától függ.

Miután ez a fázis befejeződött, vérlemezke-granulátum szabadul fel, és tromboxán keletkezik. Ennek eredménye a vérlemezkék közötti fokozott kölcsönhatás és tapadás..

Az adrenalin-módszer

Az adrenalin hatása a vérlemezkék tapadására hasonló az ADP hatásához. A folyamatot két szakasz jellemzi. Feltételezzük, hogy az adrenalin képes közvetlenül befolyásolni a vérlemezkéket, növelve sejtfaluk permeabilitását. Ami a felszabadult specifikus molekulák iránti érzékenységük növekedéséhez vezet.

Arachidonsav módszer

A sav a sejtadhézió természetes katalizátora. Nem képes közvetlenül befolyásolni őket. Az arachidonsav enzimek, másodlagos hírvivők és kalciumionok révén közvetetten fejti ki hatását.

Az összesítési folyamat gyors, általában egy szakaszban. Ez a fajta kutatás akkor releváns, ha a beteg gyógyszereket szed..

A mutató normától való eltérésének okai

A mutató normától való eltérésének okainak teljes megértése érdekében külön vizsgáljuk meg az egyes módszerek okait..

ADP több mint 85%

Az adenozin-trifoszfáttal való aggregáció indikátorait 85% felett rögzítik, ha:

  • iszkémiás szívbetegség, amelyben a szívizom vérellátásának normális folyamata meghibásodik. A patológia egyik oka az artériás trombózis. Ebben az esetben a vérlemezkék a külső tényezők és az erek károsodása nélkül kezdenek összeragadni, elzárják az érágy lumenjét és megzavarják a normális véráramlást (amikor vérrög szakad le, szívroham vagy iszkémiás stroke alakul ki). Miután egy személyben elzárta az artéria lumenjének 75% -át, csökken a szerv véráramlása. Ez természetesen a bejövő oxigénhiány, a szöveti oxigénhiány és a szerv atrófiájának oka. A patológiát krónikus lefolyás és egyenletes haladás jellemzi. A kompetens terápia lelassíthatja a kóros szívizomkárosodást;
  • a szívinfarktus akut stádiuma, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája. A stádiumot a szívizom teljes területének nekrózisa (halála) jellemzi;
  • a hiperkoagulálható vér szindróma fiziológiás lehet, vagy kombinált patológiákkal alakulhat ki. Más szavakkal, a szindrómát "vérsűrűsítésnek" nevezik. Ez egy változata a terhes nők számára a 2. trimeszter után. Nem terhes nőknél és férfiaknál a kóros folyamatok fejlődését jelzi;
  • a különböző lokalizációjú és etiológiájú belső szervek gyulladása.

A minta kollagénnel vagy ristomicinnel történő aggregációjának növekedésének oka (több mint 85%) a hiperaggregációs szindróma.

A vérlemezkék adrenalin-aggregációja megnő (több mint 81%) ischaemiás szívbetegségben, akut miokardiális infarktusban, valamint kiterjedt traumák és stressz-túlfeszültség hátterében.

Az ADP csökkentése akár 65% -kal

A thrombocyta-aggregáció csökkenése az ADP-nek való kitettség után 65% -ra utal:

  • trombocitopátia - egyesíti a különféle patológiákat, amelyek a vérlemezkék aktiválódásának és összetapadásának képtelenségéből fakadnak, elsődleges trombusokat képeznek és a hemosztázis további kaszkádját indítják el. A statisztikák szerint minden huszadik embernek különböző mértékben van trombocitopátiája. A betegség lehet örökletes és megszerezhető. Ebben az esetben a páciensnek csökken a véralvadása, még normál vérlemezkeszám esetén is;
  • a máj vagy a vesék patológiája, ami a mérgező anyagok károsabb felhasználásához vezet. Van egy mérgező anyag lerakódása, amely zavarja a vérlemezkék normál fiziológiai aktivitását;
  • rendellenességek az endokrin rendszer munkájában, különösen a pajzsmirigy túlzott aktivitása.

Az adrenalinnal (legfeljebb 61%) és a kollagénnel (legfeljebb 65%) végzett teszt alacsony értékeit trombocitopátiával és gyulladáscsökkentő hatású gyógyszerek szedésével állapítják meg.

A ristomicinnel végzett vizsgálat arányának 65% -ra történő csökkenésének oka a von Willebrand-kór.

következtetések

Összefoglalva hangsúlyozni kell:

  • a vérlemezke-aggregáció vizsgálata nem rutinszerű. Akkor írják fel, ha felmerül a véralvadási kudarc gyanúja;
  • az elemzési módszerek sokfélesége ellenére egyik sem elegendő a végső diagnózis felállításához;
  • a kapott adatok értéke más laboratóriumi és instrumentális diagnosztikai módszerek eredményeivel együtt növekszik.
  • A szerzőről
  • Legutóbbi publikációk

Diplomás szakember, 2014-ben kitüntetéssel diplomázott az Orenburgi Állami Egyetem Szövetségi Állami Költségvetési Oktatási Intézetében, mikrobiológia szakon. Az Orenburgi Állami Agráregyetemen végzett posztgraduális tanulmányok.

2015-ben. az Orosz Tudományos Akadémia Uráli Kirendeltségének Sejtes és Intracelluláris Szimbiózis Intézetében továbbképzési programot teljesített a "Bakteriológia" kiegészítő szakmai program keretében..

A 2017-es "Biológiai Tudományok" nomináció legjobb tudományos munkájáért kiírt összes orosz verseny díjazottja.

Adf mi ez

ADP (ADP, adenozin-difoszfát) - adenozin-difoszfát, két foszfátmaradékból, ribózból és adeninből álló biokémiai vegyület. Az ATP ADP-re és a foszfátcsoport fennmaradó részére történő lebontásával állítják elő, és ez felszabadítja a sejt által igényelt energiát. Ugyanakkor az ADP-nek már kisebb az energiamennyisége, összehasonlítva az ATP-vel..

Oktatás: A Vitebszki Állami Orvostudományi Egyetemen sebész szakon végzett. Az egyetemen a Hallgatói Tudományos Társaság tanácsát vezette. Továbbképzés 2010-ben - az "Onkológia" szakon és 2011-ben - a "Mamológia, az onkológia vizuális formái" szakon.

Szakmai tapasztalat: 3 évig az általános orvosi hálózatban végzett munka sebészként (Vitebszki sürgősségi kórház, Liozno CRH) és részmunkaidőben regionális onkológusként és traumatológusként. Az év folyamán gyógyszeripari képviselőként dolgozzon a "Rubicon" társaságban.

3 racionalizálási javaslatot nyújtott be az "Antibiotikai terápia optimalizálása a mikroflóra faji összetételétől függően" témakörben, 2 mű nyert díjat a köztársasági hallgatói tudományos munkák áttekintésén (1. és 3. kategória)..

Adf mi ez

adenozin-difoszfát - adenozin-difoszfát, ADP. Adeninből, ribózból és két foszforsavmaradékból álló nukleotid, általában maionokkal komplexben. néz

1) A szó helyesírása: adf 2) Hangsúly a szóban: ADF 3) A szó tagolása szótagokra (szó elválasztás): adf 4) Az adf szó fonetikus átírása: [`at. néz

ADP [ade'ef], unl., Feleségek. (rövidítés: adenozin-difoszforsav)

1) adenozin-difoszforsav 2) adenozin-difoszfát

ADP, az ADENOSIN-DIFOSZFÁT rövid neve.

röviden adenozin-difoszfátból adenozin-difoszfát, ADP

ADP ADP [ad'ef], csúszásmentes (rövidítve: adenozin-difoszforsav)

ADP - lásd Adenozin-difoszfát.

div. "Adenozin-difoszforsav"

ADP (ADENOSIN-DIFOSZFÁT)

(ADP, adenozin-difoszfát) Adenin-, ribóz- és két foszfátcsoportból álló vegyület. Az ADP jelen van a sejtekben, és részt vesz az energia-átalakítási folyamatokban (lásd ATP). néz

ADP (ADENOSIN-DIFOSZFÁT) (ADP, ADENOSIN-DIFOSZFÁT)

egy adenin-, ribóz- és két foszfátcsoportból álló vegyület. Az ADP jelen van a sejtekben, és részt vesz az energia-átalakítási folyamatokban (lásd ATP). Forrás: "Orvosi szótár". néz

Adf mi ez

ADF- - automatikus merülő ívhegesztő gép a jelölésben Forrás: http://www.elmics.ru/duga/fadf1003.htm Példa az ADF 10030 használatára... Rövidítések és rövidítések szótára

ADP - adenozin-difoszforsav-adenozin-difoszfát Szótárak: S. Fadeev. A modern orosz nyelv rövidítéseinek szótára. S. Pb.: Polytechnic, 1997. 527 pp., Az orosz nyelv rövidítéseinek új szótára, M.: ETS, 1995. ADF Automobile Automotive Faculty,...... Rövidítések és rövidítések szótára

ADP - ADP, az ADENOSIN DIPHOSPHATE rövidített neve... Tudományos és műszaki enciklopédikus szótár

ADF-37 - latin név ADF 37 Farmakológiai csoportok: étrend-kiegészítők - polifenol-vegyületek ›› étrend-kiegészítők - növényi, állati vagy ásványi eredetű termékek Nosológiai besorolás (ICD 10) ›› D84 Egyéb immunhiányos tünetek ›› E59...... Gyógyszerek szótára

ADF - [ade ef], nem feleségek. (röviden: adenozin-difoszforsav)... orosz helyesírási szótár

ADP - adenozin-difoszfát adenozin-difoszfát, ADP. Adeninből, ribózból és két foszforsavmaradékból álló nukleotid, általában magnéziumionokkal alkotott komplexben, AMP foszforilezés vagy ATP defoszforilezés eredményeként képződik. (Forrás: "Anglo... Molekuláris biológia és genetika. Magyarázó szótár.

ADP - lásd Adenozin-difoszfát... Átfogó orvosi szótár

ADP - lásd Adenozin-difoszfát... Orvosi enciklopédia

ADP - adenozin-difoszfát adenozin-difoszforsav... Az orosz nyelv rövidítéseinek szótára

ADP - röviden az adenozin-difoszforsavból... Kémiai kifejezések

Adenozin-difoszfát

Adenozin-difoszfátTábornokChem. képletC₁₀H₁₅N₅O₁₀P₂OsztályozásReg. CAS-szám58-64-0PubChem6022Reg. EINECS-szám200-392-5MosolyokRTECSAU7467046ChEBI16761ChemSpider5800Az adatok standard körülményeken alapulnak (25 ° C, 100 kPa), hacsak másképp nem jelezzük.

Az adenozin-difoszfát (ADP) egy nukleotid, amely adeninből, ribózból és két foszforsavmaradékból áll. Az ADP az adenozin-trifoszfát (ATP) terminális foszfátcsoportjának átvitelének eredményeként képződik. Az ADP valamennyi élő szervezetben részt vesz az energia-anyagcserében, az ATP az energiakiadással történő foszforilezéssel (szubsztrát foszforiláció, oxidatív foszforiláció vagy fotoszintézis során a fotoszintézis során) jön létre belőle [1]:

Az ADP ciklikus foszforilezése és az ATP ezt követő energiaforrásként történő felhasználása olyan folyamatot képez, amely az energia-anyagcsere (katabolizmus) lényege [2].

Megjegyzések

  1. Cox, Michael. A biokémia Lehninger-alapelvei. - San Francisco: W.H. Freeman, 2008. - ISBN 0-7167-7108-X.
  2. ^ Nave, C. R. adenozin-trifoszfát. Hiperfizika [sorozat az interneten]. Georgia Állami Egyetem (2005).
Ez egy üres cikk a biokémiáról. A projekt hozzáadásával segíthet.
  • Purinák
    • Adenine
    • Guanin
  • Pirimidinek
    • Uracil
    • Timin
    • Citozin
  • Adenozin
  • Guanozin
  • Uridin
  • Timidin
  • Citidin
  • monofoszfátok
    • AMF
    • GMF
    • UMF
    • CMF
  • difoszfátok
    • ADP
    • GDF
    • UDF
    • CDF
  • trifoszfátok
    • ATF
    • GTF
    • UTP
    • CTP
  • ciklikus
    • tábor
    • cGMP
    • cADFR
  • mRNS
  • tRNS
  • rRNS
  • antiszensz
  • gRNS
  • mikro
  • nem kódoló
  • piRNS
  • shRNS
  • kicsi zavaró
  • kis nukleáris
  • kis nukleoláris
  • tmRNS
  • cDNS
  • Genom
  • msDNS
  • Mitokondriális
Analógok
  • Glikol-nukleinsav [ru]
  • Zárt nukleinsav [en]
  • PNK
  • TNK
  • Morfolin-oligonukleotidok
  • Phasmids
  • Plazmák
  • Fág lambda
  • Kozmidák
  • Ph1 P1 [ru]
  • Fosmides [ru]
  • Mesterséges baktérium kromoszóma
  • Mesterséges élesztő kromoszóma [ru]
  • Mesterséges emberi kromoszóma [ru]
  • Aminosavak
  • Peptidek
  • Fehérje
  • Szénhidrátok
  • Nukleotidok
  • Nukleinsav
  • Lipidek
  • Terpenes
  • Karotinoidok
  • Szteroidok
  • Flavonoidok
  • Alkaloidok
  • Glikozidok
  • Iridoidok

Mi a Wiki.cologne A Wiki az elsődleges információforrás az interneten. Bármely felhasználó számára nyitott. A Wiki nyilvános és többnyelvű könyvtár.

Ennek az oldalnak az alapja a Wikipedia. A szöveg a CC BY-SA 3.0 Unported License alatt érhető el.

ATP - mi ez, a gyógyszer leírása és felszabadulási formája, használati utasítás, javallatok, mellékhatások

Az adenozin-trifoszforsav (ATP-molekula a biológiában) a szervezet által termelt anyag. Ez a test minden sejtjének energiaforrása. Ha az ATP nem termelődik eléggé, akkor kudarcok tapasztalhatók a szív- és érrendszeri, valamint más rendszerek és szervek munkájában. Ebben az esetben az orvosok adenozin-trifoszforsavat tartalmazó gyógyszert írnak fel, amely tabletta és ampulla formájában kapható..

Mi az ATP

Az adenozin-trifoszfát, az adenozin-trifoszfát vagy az ATP egy nukleozid-trifoszfát, amely univerzális energiaforrás minden élő sejt számára. A molekula kommunikációt biztosít a szövetek, szervek és a testrendszerek között. Mivel az adenozin-trifoszfát nagy energiájú kötések hordozója, komplex anyagok szintézisét hajtja végre: a molekulák biológiai membránokon keresztül történő átadását, az izmok összehúzódását és másokat. Az ATP szerkezete ribóz (öt szénatomot tartalmazó cukor), adenin (nitrogénes bázis) és három foszforsavmaradék.

Az ATP energiafunkcióján kívül a molekulára a testben szükség van:

  • a szívizom ellazulása és összehúzódása;
  • az intercelluláris csatornák (szinapszisok) normális működése;
  • receptorok gerjesztése az impulzus normális vezetéséhez az idegrostok mentén;
  • az izgalom átadása a vagus idegből;
  • jó vérellátás a fej, a szív számára;
  • a test állóképességének növelése aktív izomterheléssel.

ATP gyógyszer

Világos, hogy az ATP hogyan áll, de az, hogy mi történik a testben, ha koncentrációja csökken, nem mindenki számára világos. A biokémiai változások a sejtekben az adenozin-trifoszforsav molekuláin keresztül valósulnak meg negatív tényezők hatására. Emiatt az ATP-hiányban szenvedők szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek, izomszöveti distrofia alakul ki náluk. Annak érdekében, hogy a test biztosítsa a szükséges adenozin-trifoszfát-ellátást, a tartalmával rendelkező gyógyszereket írnak fel.

Az ATP gyógyszer olyan gyógyszer, amelyet a szöveti sejtek jobb táplálkozása és a szervek vérellátása érdekében írnak fel. Neki köszönhetően a beteg testében helyreáll a szívizom munkája, csökken az iszkémia, az aritmia kockázata. Az ATP szedése javítja a vérkeringést, csökkenti a szívinfarktus kockázatát. Ezen mutatók javulásának köszönhetően normalizálódik az általános fizikai egészség, nő az ember munkaképessége.

  • Rh faktor a vér
  • A körömgomba kezelése jodinollal, az eredmények áttekintése
  • Csokoládé süti kolbász: receptek

Utasítások az ATP használatára

Az ATP farmakológiai tulajdonságai - a gyógyszer hasonló a molekula farmakodinamikájához. A gyógyszer serkenti az energia-anyagcserét, normalizálja a kálium- és magnézium-ionokkal való telítettség szintjét, csökkenti a húgysav tartalmát, aktiválja a sejtek iontranszport-rendszerét és fejleszti a szívizom antioxidáns funkcióját. A tachycardiaban és a pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél a gyógyszer használata segít helyreállítani a természetes sinus ritmust, csökkenteni az ektopikus gócok intenzitását..

Ischaemia és hypoxia esetén a gyógyszer membránstabilizáló és antiaritmiás aktivitást vált ki, mivel a szívizomban metabolizálódik. Az ATP gyógyszer jótékony hatással van a központi és perifériás hemodinamikára, a koszorúér keringésére, növeli a szívizom összehúzódási képességét, javítja a bal kamra funkcionalitását és a szívteljesítményt. Ez a cselekvési spektrum az anginás rohamok és a légszomj csökkenéséhez vezet.

Fogalmazás

A gyógyszer hatóanyaga az adenozin-trifoszforsav nátriumsója. Az ampullákban lévő ATP gyógyszer 20 mg hatóanyagot tartalmaz 1 ml-ben, tablettákban pedig 10 vagy 20 g darabonként. Az injekciós oldat segédanyagai a citromsav és a víz. A tabletták emellett tartalmazzák:

  • vízmentes kolloid szilícium-dioxid;
  • nátrium-benzoát (E211);
  • kukoricakeményítő;
  • kalcium-sztearát;
  • laktóz-monohidrát;
  • szacharóz.

Kiadási forma

Mint már említettük, a gyógyszert tablettákban és ampullákban állítják elő. Az első darabokat 10 darab buborékfóliába csomagolják, 10 vagy 20 mg-os kiszerelésben. Minden doboz 40 tablettát tartalmaz (4 buborékcsomagolás). Minden 1 ml-es ampulla 1% oldatos injekciót tartalmaz. Egy kartondobozban 10 darab és használati utasítás található. A tablettás adenozin-trifoszforsav kétféle:

  • Az ATP-Long egy hosszabb hatású gyógyszer, amely 20 és 40 mg-os fehér tablettákban kapható, egyik oldalán bevágással, a másikon pedig letöréssel;
  • Forte - ATP gyógyszer szívre 15 és 30 mg tablettában reszorpcióhoz, amely kifejezettebb hatást mutat a szívizomra.

Felhasználási indikációk

ATP-tablettákat vagy injekciókat gyakran írnak fel a szív- és érrendszer különböző betegségei esetén. Mivel a gyógyszer hatásspektruma széles, a gyógyszert a következő állapotokra jelzik:

  • vegetatív-vaszkuláris dystonia;
  • pihenés és megterhelés angina;
  • instabil angina;
  • supraventrikuláris paroxysmalis tachycardia;
  • supraventrikuláris tachycardia;
  • szív iszkémia;
  • posztinfarktus és miokardiális cardiosclerosis;
  • szív elégtelenség;
  • szívritmuszavarok;
  • allergiás vagy fertőző szívizomgyulladás;
  • krónikus fáradtság szindróma;
  • szívizom disztrófia;
  • koszorúér szindróma;
  • különböző eredetű hiperurikémia.
  • Polgári házasság - mellette és ellene. A polgári házasságban élő család jogai
  • Mi a teendő, ha fáj a térde
  • Az ureaplasma tünetei a férfiaknál

Adagolás

Az ATP-Long-ot ajánlott a nyelv alá helyezni (nyelv alatti), amíg teljesen felszívódik. A kezelést ételtől függetlenül 3-4 alkalommal / nap végezzük 10-40 mg dózisban. A terápiás tanfolyamot az orvos külön-külön írja elő. A kezelés átlagos időtartama 20-30 nap. Az orvos hosszabb belépést ír elő saját belátása szerint. 2 hét múlva megismételhető a tanfolyam. Nem ajánlott meghaladni a napi adagot a gyógyszer 160 mg felett.

Az ATP injekciókat intramuszkulárisan adják be naponta 1-2 alkalommal, 1-2 ml sebességgel, a beteg súlyának 0,2-0,5 mg / kg sebességgel. A gyógyszer intravénás beadását lassan hajtják végre (infúzió formájában). Az adag 1-5 ml, 0,05-0,1 mg / kg / perc sebességgel. Az infúziót kizárólag kórházban végezzük, szorosan figyelve a vérnyomás mutatóit. Az injekciós terápia időtartama körülbelül 10-14 nap.

Ellenjavallatok

Az ATP gyógyszert óvatossággal írják elő kombinációban más magnéziumot és káliumot tartalmazó gyógyszerekkel, valamint a szívműködés stimulálására szolgáló gyógyszerekkel. Abszolút ellenjavallatok a használatra:

  • szoptatás (szoptatás);
  • terhesség;
  • hiperkalémia;
  • hypermagnesemia;
  • kardiogén vagy más típusú sokk;
  • a szívinfarktus akut periódusa;
  • a tüdő és a hörgők obstruktív patológiája;
  • sinoatrialis blokád és 2-3 fokos AV blokk;
  • vérzéses stroke;
  • a bronchiális asztma súlyos formája;
  • gyermekkor;
  • a gyógyszer alkotó komponenseivel szembeni túlérzékenység.

Mellékhatások

A gyógyszer helytelen használata esetén túladagolás léphet fel, amelyben megfigyelhetők: artériás hipotenzió, bradycardia, AV blokád, eszméletvesztés. Ilyen jelekkel le kell állítani a gyógyszer szedését, és orvoshoz kell fordulni, aki tüneti kezelést ír elő. A gyógyszer hosszan tartó alkalmazásakor is jelentkeznek mellékhatások. Közöttük:

  • hányinger;
  • viszkető bőr;
  • kényelmetlenség az epigasztrikus régióban és a mellkasban;
  • bőrkiütések;
  • az arc hiperémia;
  • hörgőgörcs;
  • tachycardia;
  • fokozott diurézis;
  • fejfájás;
  • szédülés;
  • melege van;
  • a gyomor-bél traktus fokozott motilitása;
  • hiperkalémia;
  • hypermagnesemia;
  • Quincke ödémája.

Adf mi ez

ADP (ADP, adenozin-difoszfát) - adenozin-difoszfát, két foszfátmaradékból, ribózból és adeninből álló biokémiai vegyület. Az ATP ADP-re és a foszfátcsoport fennmaradó részére történő lebontásával állítják elő, és ez felszabadítja a sejt által igényelt energiát. Ugyanakkor az ADP-nek már kisebb az energiamennyisége, összehasonlítva az ATP-vel..

Oktatás: A Vitebszki Állami Orvostudományi Egyetemen sebész szakon végzett. Az egyetemen a Hallgatói Tudományos Társaság tanácsát vezette. Továbbképzés 2010-ben - az "Onkológia" szakon és 2011-ben - a "Mamológia, az onkológia vizuális formái" szakon.

Szakmai tapasztalat: 3 évig az általános orvosi hálózatban végzett munka sebészként (Vitebszki sürgősségi kórház, Liozno CRH) és részmunkaidőben regionális onkológusként és traumatológusként. Az év folyamán gyógyszeripari képviselőként dolgozzon a "Rubicon" társaságban.

3 racionalizálási javaslatot nyújtott be az "Antibiotikai terápia optimalizálása a mikroflóra faji összetételétől függően" témakörben, 2 mű nyert díjat a köztársasági hallgatói tudományos munkák áttekintésén (1. és 3. kategória)..

23. bekezdés ATP-szubsztrát és oxidatív szintézise

A szöveg szerzője - Elena Sergeevna Anisimova.
Minden jog fenntartva. Nem adhat el szöveget.
A dőlt betűk nem tömnek.

A megjegyzéseket el lehet küldeni e-mailben: [email protected]
https://vk.com/bch_5

23. bekezdés:
ATP szintézis - szubsztrát és oxidatív foszforiláció.

lásd még: 22, 20 és 21, 25.

Rövidítések:
SF - szubsztrát foszforilezése,
OP - oxidatív foszforilezés,
MMP - a mitokondriumok intermembrán tere.

Bekezdés tartalma.
23. 1. Miért van szükség a sejtek ATP szintézisére?.
23. 2. ADP foszforilezése - ATP szintézise.
23.3. Mi a különbség az SF és az OF között.
23.4. Energiaforrások HE-hez - közvetlen és közvetett.
23.5. A szubsztrát foszforilezése.
23.5.1. Az SF mechanizmusa a szukcinilKoA és CTC példáján.
23.5.2. Az SF mechanizmusa a glikolízis reakciók 2 példáján.
23.6. M ekhanizmus O F.
23.6.1. A protonoknak a mátrixból történő transzportjáról
23.6.2. A protonok mátrixba történő transzportjáról
23.7. Milyen energiát költenek, kivéve az ATP szintézisét.
23.8. Proton gradiens - az átalakítható energia egyik formája.
23.8.1. Hogyan lehet ECP-t létrehozni a protonokról.
23.8.2. A protonok két ECP-összetevője.
23.9. Párosítás és szétkapcsolás
oxidáció és foszforilezés
(oxidatív foszforiláció).
23.10. Az OF leválasztása.
23.11. Blokkolók és szétkapcsolók összehasonlítása.
23.12. Az YT hatása a DC működésére és a szétválasztásra (104. bekezdés) -

a fő dolog.
Az SF és az OP az ATP szintetizálásának módjai.

23.1. Miért van szükség a sejtek ATP szintézisére?.

Ha az ATP-t energiaforrásként használja
Az ATP átalakul ADP-vé és foszfáttá (H3PO4).

(Néha csak ADP-ben - lásd a kináz reakciókat;
akkor is, ha az ATP-t AMP-re és difoszfátra bontják,
akkor az AMP tovább alakul ADP-vé
foszfát kinyerésével ATP-ből: AMP + ATP; 2 ADP).

Az [ATP] megtartása a cellában a szükséges szinten,
az ADP-t folyamatosan ATP-vé kell alakítania.

Ellenkező esetben az összes ATP molekula ADP-vé válik,
és ATP nélkül a sejt meghal (hipoenergetikus sokk).

Példák olyan helyzetekre, amikor a sejtek és a test egésze
meghalnak ATP-hiányban:

- halál a levegő oxigénhiányától,
- halál légzési elégtelenség miatt,
- halál a vérszegénységben a szövetek oxigénellátásának zavara miatt,
- halál, ha kálium-cianidot szed, stb...

Ha ezekben a helyzetekben a sejtek nem veszítenék el az ATP szintetizálásának képességét,
akkor ezek a helyzetek nem vezetnének halálhoz.

23. 2. ADP foszforilezése - ATP szintézise.

Az ATP ADP-ből történő szintéziséhez
foszfátot kell kötnie az ADP-hez,
vagyis az ADP foszforilátja.

Ezért az ATP ADP-ből történő szintézisének neve a "foszforilezés" szót tartalmazza.
Különböző anyagok foszforilezhetők,
de amikor SF-ről vagy OF-ról beszélünk,
akkor csak az ADP foszforilezését jelentik,
azaz ATP szintézis.

Az ADP szintézisének módját itt nem értjük.
Lásd a purin nukleotidok szintézisével kapcsolatos kérdést a 72. bekezdésben.
Szükségünk van a PPP-ből származó P-5-P-re és néhány aminosavra, mint nyersanyagra az ADP szintéziséhez.

23.3. Mi a különbség az SF és az OF között.

Az SF és az OF energiaforrásokban különbözik egymástól,

amelyet egy makroergő kapcsolat kialakítására fordítanak
a hozzáadott foszfát és az ADP között.

SF-mel, az ADP foszforilezéséhez szükséges energiaforrással
egy másik anyag nagy energiájú kötésének hasítása,

és RP-vel az ATP szintézisének energiaforrása
az elektronok transzferje a légzési láncban.
Bár nem közvetlenül, amint az alábbiakban bemutatjuk.

A folyamatot azért nevezték el, mert
az elektronok átadásakor ezek az anyagok oxidálódnak,
ahonnan egy elektron elválik.

23.4. Energiaforrások HE-hez - közvetlen és közvetett.

Közvetlen energiaforrás HE-hez
nem elektrontranszfer,
és a protonok passzív transzportja az ATP-szintáz csatornán keresztül,
amelyre a protonok ECP energiáját fordítják - erről később.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy az RP energiaforrása DC,
amely szubsztrátként oxigént igényel,
RP csak oxigén jelenlétében fordul elő
(azaz csak aerob körülmények között).

Ez azt jelenti, hogy anaerob körülmények között a sejt nem tud energiát fogadni az OF által.
Mivel az SF sokkal kevesebb ATP-t ad, mint az OP
(egy glükózmolekulából:
2 ATP SF helyett 32 ATP SF helyett OP mellett),
akkor anaerob körülmények között akut ATP-hiány van (és halálveszély)
azokban a cellákban, amelyek sok ATP-t költenek:
- az agyban,
- a vesekéregben,
- a szívizomban és más aerob szövetekben.

Az anaerob szövetsejtek létezhetnek OP nélkül
sokkal hosszabb, mint az aerob szöveti sejtek:
a végtagon lévő érszorítót 1,5 órán át szabad tartani,
de nekik is össze kell kötniük az OF-t
(a véráramlás helyreállításával)
miután 1,5 órán át anaerob körülmények között léteztek (verővel).

Csak vörösvértestek létezhetnek OP nélkül,
bár sok oxigént tartalmaznak.
(EP nem fordul elő az EK-ban, mert nincs mitokondrium).

Itt hozzá kell adnia egy táblázatot
"Az ATP szintézisének módszerei alapján
(ADP-ből és foszfátból;
= foszfát hozzáadása az ADP-hez
= ADP foszforilezése) "
De egyelőre külön fájlban van.

23.5. A szubsztrát foszforilezése.

Olyan anyag, amelynek nagy energiájú kötésének hasítása biztosítja az energiát az ATP szintéziséhez,
elsődleges makroergnek nevezzük.

Az SF-ben lévő ATP-t másodlagos makroergernek nevezzük..
Oktatás

elsődleges makroerg fordul elő
egy másik anyag oxidációja során felszabaduló energia miatt,
amelyet SF szubsztrátumnak nevezünk
(vagyis nem csak szubsztrát,
nevezetesen az SF folyamat szubsztrátja);
az elsődleges makroerg általában az SF szubsztrátból képződik - lásd az alábbi példákat.

23.5.1. Az SF mechanizmusa a CTA szukcinilCoA példáján.

A TCA-ban a ketoglutarát átalakul szukcinilCoA -vá,
amikor ez bekövetkezik a ketoglutarát oxidatív dekarboxilezése.

Az energia felszabadul a ketoglutarát oxidációja során,
aminek következtében nagy energiájú kötés alakul ki
a szukcinil és az A koenzim (CoA) között.

Amikor a szukcinilCoA MC lebomlik, energia szabadul fel,
aminek következtében kialakul

a HDF és a foszfát között,
amelynek eredményeként GTP képződik.

A GDP és a GTP hasonló anyagok, mint az ADP és az ATP,
és a GTP szintézise a GDP foszforilezésével történik
(ebben az esetben - SF módszerrel).

Ezután a GTP reagál az ADP-vel
és foszfátot ad neki,
aminek eredményeként az ADP átalakul ATP -vé, a GTP pedig HDF-vé.

23.5.2. Az SF mechanizmusa a glikolízis reakciók 2 példáján.
Lásd a reakciókat és a képleteket a 32. oldalon.
1. példa az SF-re a glikolízisből.

A glikolízis egyik reakciójában
A PHA átalakul 1,3-bisz / foszfo / gliceráttá,
ebben az esetben a PHA oxidálódik
és foszfát hozzáadása nagy energiájú kötéssel.

Ha a PHA oxidálódik
(pontosabban egy enzimhez kapcsolódó köztes metabolit)
energia szabadul fel,
aminek következtében kialakul


1-helyzetű foszfáttal.

1,3-bisz / foszfo / glicerát
energia szabadul fel,
aminek következtében kialakul


az ADP és a foszfát között
(1,3-bisz / foszfo / glicerátból hordozható),
aminek eredményeként ATP képződik (másodlagos makroerg).

1. példa az SF-re a glikolízisből.

A glikolízis egy másik reakciójában
A 2-FG átalakul foszfo / enol / piruváttá (PEP),
ugyanakkor a víz elszakad,
és a foszfáttal való kötés nagy energiává válik.

foszfo / enol / piruvát
energia szabadul fel,
aminek következtében kialakul


ADP és foszfát között (átvitt FEP-ből),
aminek következtében ATP képződik.

Fontos különbség van a CTC-ben az SF és a glikolízisben az SF között:

SF a központi fűtési komplexumban, mint a teljes fűtési komplexum,
oxigén hiányában és a mitokondriumon kívül nem fordul elő

(azaz anaerob körülmények között;
Az MX nincs az EK-ban;
A CTK anaerob körülmények között nem működik,
mert a NAD + -t NADH-vá kell alakítania a DC számára,
de oxigén nélkül a DC nem működik,
nem fogyasztja a NADH-t és nem konvertálja a NADH-ot NAD + -ra).

A glikolízis során az SF oxigén hiányában is előfordulhat
és mitokondriumok nélkül.
Ezért az SF a glikolízisben
a sejtek egyetlen ATP-forrása,
amikor nincs oxigén bennük:
iszkémiával, hipoxiával,
torna, görcs, alacsony vérnyomás stb. miatt..
Vagy ha a sejtekben nincs mitokondrium, mint az eritrocitákban.

Itt hozzá kell adnia egy táblázatot
"Példák a szubsztrát foszforilezésére."
De egyelőre külön fájlban van.

23.6. M ekhanizmus O F.

Már elmondták, hogy az OF-val
Az ATP-t a légzési lánc energiája szintetizálja.

Ezért azt mondják, hogy a DC munkája konjugált (kapcsolódik) az ATP szintéziséhez
(az ADP foszforilezésével).

Van egy elmélet, amely leírja az OF mechanizmust
(vagyis az oxidáció konjugációjának mechanizmusa DC és ADP foszforilációban).
Az elmélet szerzője - Mitchell.
Az OP elmélet neve kemosmotikus, proton-motívum.

A Mitchell-elmélet (TM) szerint,
az áram a DC mentén felszabaduló energia,
nem azonnal költenek ATP-szintézisre.

Először a DC energiáját a protonok (H +) transzportjára fordítják
az MX mátrixtól az intermembrán térig
a belső membránon keresztül MX
(a protonok gradiensével szemben).

Ezután a protonok visszatérnek az MX mátrixba
az ATP-szintáz enzim csatornáján keresztül,
és az ATP-szintáz szintetizálja az ATP-t
a protonok szállítása során felszabaduló energia miatt
(mivel a protonok transzportja a mátrixba a protongradiens mentén történik,
passzív, az energiát nem pazaroljuk, hanem felszabadítjuk).

A protonok transzportja a membránon transzporter fehérjék segítségével történik. (Mivel a membrán lipidrétege nem áteresztő az ionok számára.)

23.6.1. A protonoknak a mátrixból történő transzportjáról

(az intermembrán térbe,
a belső membránon keresztül MX
a belső membrán belsejéből
a belső membrán külső részére;

de a protonok nem hagyják el a mitokondriumokat,
a belső membrán és a külső membrán közé kerülnek,
vagyis az intermembrán térben,
közelebb a belső membránhoz, "a külső oldalán".

Feltételezzük, hogy a protonok szállítása a mátrixból
DC fehérjék és Q koenzim részvételével végezzük.

Amikor protonokat szállítanak a mátrixból
felhalmozódnak az örökfagyban,
a membrán külső oldalán több proton található,
mint a membrán belső oldalán,

vagyis különbség van a protonok koncentrációjában
(protongradiens)
a membrán különböző oldaláról.

Protonok szállítása a mátrixból
a kisebb [H +] régióból a nagyobb [H +] régióba érkezik,
vagyis a protonok gradiensével szemben
("Onnan, ahol kevesebb a proton,
ahol több proton van ").

Részecskeszállítás gradienssel szemben
energiát igényel
(és ezért aktívnak hívják).

Energiaforrás a protonok mátrixból történő szállításához
a légzési lánc munkája során felszabaduló energia
(vagyis amikor az elektronok a DC mentén kerülnek átvitelre).

23.6.2. A protonok mátrixba történő transzportjáról.

(az intermembrán térből,
a belső membránon keresztül MX
a belső membrán kívülről
a belső membrán belső oldalán;
a protonok a mátrixban vannak közelebb a belső membránhoz,
"A belső oldalán").

Protonok szállítása a mátrixba
többnyire megtörténik (később bővebben a többi lehetőségről)
az ATP szintáz csatornán keresztül.

Amikor protonokat szállítanak a mátrixba
A mátrixban a [H +] növekszik,
és az IMF-ben az [Н +] csökken,
aminek következtében csökken a protonkoncentrációk különbsége
a membrán különböző oldaláról.

Protonok szállítása a mátrixba
az IMF nagyobb [Н +] régiójából származik
a mátrixban kisebb [Н +] tartományba,
vagyis a protongradiens mentén
("Onnan, ahol több proton van, oda, ahol kevesebb proton van").

Gradiens részecskeszállítás
NEM igényel energiafogyasztást
(és ezért passzívnak nevezik).

(Pontosabban, az energia forrása maga a gradiens, annak redukciója).

Sőt, ha részecskéket szállítunk egy gradiens mentén
energia szabadul fel
és felhasználható a munka elvégzésére
(azaz energiafogyasztást igénylő folyamatok).

Amikor a protonokat a mátrixba szállítják, energia is felszabadul.

Mivel a protonok mátrixba történő szállítása során
(vagyis amikor a protonok visszakerülnek a mátrixba)
protonok haladnak át az ATP szintáz csatornán,
akkor a felszabadult energia "eljut" az ATP szintázhoz.

Az ATP-szintáz energiát fordít az ATP szintetizálására
(ezért hívják ATP-szintáznak).

Mint fent említettük, az ATP szintetizálásának módszerét OP-nak nevezzük.
Energiával végzett munka,
felszabadul a protonok mátrixba szállítása során -
ez az ATP szintézise
(ezt a munkát kémiai,
mert energiát szolgáltat egy kémiai reakcióhoz).

23.7. Milyen energiát költenek, kivéve az ATP szintézisét.

Az ATP-szintáz az ATP szintéziséhez használható
nem a protonok transzportja során felszabaduló energia 100% -a,
és az energia mintegy 40% -a
(még kevésbé, ha nincs kapcsolat - lásd alább).

Az energia többi része (60%)
hőként oszlik el
(ezt a hőt primernek nevezik - lásd alább)
és anyagok membránon keresztüli szállítására fordítják.
Vagyis ozmotikus munkához.

23.8. Proton gradiens - az átalakítható energia egyik formája.
A protonok ECP-je.

Mivel a passzív proton transzport
energiaforrás lehet a munka elvégzéséhez,
majd a protongradiens,
amelyek jelenlétében a passzív protontranszport lehetséges,
az átalakítható energia egyik formája.

Ezt az energiaformát protonok elektrokémiai potenciáljának (ECP) nevezik.
és jelölése: µН+.

(A (delta) jel azt jelenti, hogy más a koncentráció;
µ azt jelenti, hogy az energia egy formája).

Energia a; µH-ban+,
kiemelkedik
és passzív proton transzportra használható,
vagyis ha protonokat szállítanak egy alacsonyabb koncentrációjú régióba:

csökken a protonkoncentrációk különbsége
(a protongradiens csökken),
; µН + csökken.

; µН + akkor jelenik meg, amikor a protonok különböző koncentrációi jelennek meg
a belső mitokondriális membrán különböző oldalán
(vagyis amikor egy proton gradiens jelenik meg).

És növekszik a különbség növekedésével [H +].

23.8.1. Hogyan lehet ECP-t létrehozni a protonokról.

A különbség növelése [H +] (és létrehozása; µH +)
protonokat kell szállítani
az alacsonyabb koncentrációjú területről
nagyobb koncentrációjú területre
(azaz a protonok gradiensével szemben),
vagyis a protonok aktív transzportjának meg kell történnie.

Az aktív közlekedés energiaköltségeket igényel.
Energia az aktív proton transzporthoz
(és így - létrehozni; µH +) DC-t ad.

23.8.2. A protonok két ECP-összetevője.

; µН + az EHP,
mert két komponens van; µH + (és ezek tükröződnek a névben is): elektromos és kémiai.

Az ECP elektromos alkatrésze annak köszönhető, hogy
(ha van egy iongradiens a membránon)
a membrán különböző oldaláról
különböző koncentrációjú töltött részecskék
és ennek eredményeként - különböző díjak.

Az ECP elektromos alkatrészét jelölik ;; ("Psi", ;;).
Mivel; µН + protonok jelenlétében
(amelyek pozitív töltéssel rendelkeznek)
inkább a belső MX membrán külső oldalán,
mint belül,
akkor a külső pozitívabban töltődik fel,
mint belső
(és a belső negatívabb, mint a külső).

Az ECP elektromos alkatrészének másik neve a membránpotenciál.

ECP kémiai komponens
annak a ténynek köszönhető, hogy a
(ha van egy iongradiens a membránon)
a membrán különböző oldaláról
a vegyi anyag különböző koncentrációjú.

Az ECP kémiai összetevőjét jelöljük ;; ("Fi").
Mivel a protonok savas környezetet hoznak létre
és protonok jelenlétében; µH + több
a belső MX membrán külső oldalán
(mint belül),
akkor a külseje savasabb reakcióval rendelkezik
(és alacsonyabb pH),
mint a belső oldal,
és belső - többé-kevésbé savas reakció,
mint a külső,
és magasabb a pH.

Az ECP kémiai komponensének másik neve a
koncentráció gradiens.

Itt hozzá kell adnia egy táblázatot
De egyelőre külön fájlban van.
"A H + szállítása a belső mitokondriális membránon keresztül a mátrixból és vissza".
(Mitchell elmélete felé).

A protonok savas környezetet hoznak létre:
ahol több proton van, ott savasabb a környezet és kevesebb a pH.

A H + pozitív töltéssel rendelkezik,
ezért - minél több proton van a membrán adott oldalán,
annál pozitívabban töltődik fel a membrán ezen oldala.

H + több MMP-ben (DC üzem közben),
vagyis a belső membrán külső oldalán
(az MMP oldaláról).

A belső membrán külső oldalán
pozitívabban töltött részecskék.
Az MX belső membrán külső oldala pozitívabban töltődik fel.

23.9. Párosítás és szétkapcsolás
oxidáció és foszforilezés
(oxidatív foszforiláció).

(Ez DC-ben történő oxidációra és az ADP foszforilezésére vonatkozik).

Ha az ATP szintetizálásához egyenáramot használnak,
akkor azt mondják, hogy a DC és az ATP szintézisének folyamata konjugált
(az oxidáció és a foszforiláció összekapcsolódik).

Ebben az esetben az ATP-szintézis módszerét oxidatív foszforilezésnek nevezzük..

A ragozás akkor történik,
amikor a H + a mátrixból az MMP-be szállított
a DC energia miatt,
visszatérés az MMP-ből az ATP-szintázon keresztül a mátrixba.

23.10. Az OF leválasztása.

De ha a protonok visszatérnek a mátrixba
NEM ATP-szintázon keresztül, hanem más módon,
majd a protonok mátrixba történő szállítása során felszabaduló energia,
Az ATP szintáz nem "jut el",
és nem az ATP szintetizálja.

Ezt a jelenséget DC és ATP szintézis elválasztásának nevezzük.
vagy az oxidatív foszforilezés leválasztásával.

Az elválasztás után a protonok visszatérési energiája a mátrixba
csak hőként oszlik el,
ami a testhőmérséklet emelkedéséhez vezet.

Az OF szétválasztásának okai:
különféle tényezők vezetnek szétváláshoz,
amelyek lehetővé teszik, hogy a protonok ne menjenek át az ATP-szintázon.

Előfordulhat, hogy a protonok nem jutnak át az ATP-szintázon
(a szétválás egyik oka),
ha vannak anyagok,
képesek protonokat magukhoz kötni az IMF-ben,
protonokkal haladjon át a membránon a mátrixba,
a mátrixban pedig „engedje el” a protonokat,
az MMP-hez csatolva.

Példa - dinitrofenol (az iparban használják)
és (esetleg) jodotironinok.

Előfordulhat, hogy a protonok nem jutnak át az ATP-szintázon,
ha van egy másik fehérje a membránban,
proton áteresztő
(protoncsatorna) -
ilyen fehérje például a termogenin,
amely a barna zsírszövet mitokondriumában van.

Különböző tényezők, amelyek elválasztáshoz vezetnek
(a különválás okai)
leválasztóknak hívták.

A leválasztók zsírsavak a barna zsírban
(elősegíti a termogenin munkáját),
néhány mikrobiális toxin
(diftéria).

Ezen leválasztók közül csak a zsírsavak (barna zsírban)
fiziológiai -
vagyis szétválasztásuk nem káros a testre.
A szétkapcsolók többi részét kórosnak tekintik..
(A YT-ről tovább).

Itt hozzá kell adnia egy táblázatot.
De egyelőre külön fájlban van.
"A DC-k konjugálásának és szétkapcsolásának és az ATP-szintézisnek összehasonlítása
(oxidatív foszforilációs foszforilezéssel) ".

23.11. Blokkolók és szétkapcsolók összehasonlítása.

Még egyszer a DC blokkolókról.
Nem szabad összekeverni a DC blokkolók és az OP szétkapcsolók működését..

A blokkolók leállítják az egyenáramú munkát,
ezért az energia nem tárolódik ATP formájában (gyengeség),
sem hőként nem oszlik el (hidegrázás).
A szétkapcsolók pedig nem állítják le a DC munkáját
és még (YT) is javíthatja a DC munkáját.

Itt hozzá kell adnia egy táblázatot.
De egyelőre külön fájlban van.
"Blokkolók és szétkapcsolók összehasonlítása".

23.12. Az YT hatása a DC működésére és a szétválasztásra (104. bekezdés) -

YT aktiválja a DC-t
miközben elválasztotta az OF-t.

Kis mértékű IT-túlzással (kezdeti hyperthyreosis esetén)
a DC-aktiválás és az OP-szétkapcsolás hatásainak aránya a következő,
hogy ATP és melegítsen többet,
mint normál mennyiségű YT-vel
(ez növeli az erőt és a hidegzel szembeni ellenállást).

De az IT jelentős feleslegével (előrehaladott hyperthyreosis esetén)
a szétkapcsolás olyan erős,
hogy az ATP mennyisége csökken,
mint normális
(annak ellenére, hogy a DC aktívabb a normálnál).

Az YT számának csökkenésével (hypothyreosis esetén) a DC kevésbé aktív,
kevesebb energiát ad,
ugyanakkor az ATP és a hő mennyisége is csökken.

Itt hozzá kell adnia egy táblázatot.
De egyelőre külön fájlban van.
„Oxidatív foszforilezés a; és; SHVG funkciók ".

Itt hozzá kell adnia egy táblázatot.
De egyelőre külön fájlban van.
"Az oxidáció és a foszforiláció megoszlása":
azaz oxidáció DC-ben és az ADP foszforilezése,
ami az ATP szintéziséhez vezet az OF módszerrel.